第一节红血丝的结构简介

面部红血丝，医学上又称为面部毛细血管扩张，也就是毛细血管壁的弹性降低，脆性增强，导致血管持续性不均匀的扩张甚至破裂，严重导致微血管增生，进而面部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状，点状，线状或星状损害的现象，称为毛细血管扩张症。

1、皮肤毛细血管结构

皮肤是一个高度组织化的异质性的和多层性的组织，它形成了一种有效保护层和屏障，从外到内由表皮，真皮，皮下组织三层组成。毛细血管存在于真皮层。它是极细微的血管，管径平均为6～9μm，连于动、静脉之间，互相连接成网状。毛细血管壁薄，管径较小，血流很慢，通透性大，其功能是利于血液与组织之间进行物质交换。毛细血管管壁主要由一层内皮细胞和基膜组成。细的毛细血管横切面由一个内皮细胞围成，较粗的毛细血管由2～3个内皮细胞围成。内皮细胞基膜外有少许结缔组织。

2、血管内皮生长因子和相关的酶系统

血管内皮生长因子（VEGF）又称血管通透性因子、促血管因子(VAS)或血管调理素。是从垂体星形滤泡细胞和各种啮齿类动物的卵巢细胞培养液提纯而来的特异性的与血管生长有关的生长因子，具有促进血管通透性的作用。VEGF能与存在于内皮细胞表面的特异性受体(Flt-1、Flk-1/KDR)结合，促进血管内皮细胞增殖，刺激体内新生血管生成。

2.1 VEGF的生物学特性

血管内皮生长因子其分子量为34-45Kda，是由两个相同分子量的17-22Kda的亚基经二硫键连接而成的二聚体糖蛋白，有一个独特的NH2末端氨基酸顺序，其单体无生物活性。目前发现人的VEGF有六种单体形式：VEGF121 VEGF145、VEGF165、VEGF183、VEGF189、VEGF206，大多数细胞优先产生VEGF121、VEGF165和VEGF189，其中VEGF165是发挥生物学效应的主要成分。VEGF存在两类结合位点：受体结合位点与肝素结合位点。VEGF以旁分泌和自分泌方式,通过三种具有酪氨酸激酶活性的受体Flt21、Flk21/KDR 和Flt24 ,特异性地作用于靶细胞─血管内皮细胞而发挥其作用，VEGF与其受体具有高度的亲和力。

VEGF可在很多正常成人和动物组织中表达，但一般水平较低，VEGF的表达与周期性的血管生成有关。一般认为低氧可诱导VEGF的表达，如缺血的心肌细胞以及高寒缺氧地区人的皮肤等。在梗塞的生理过程中缺血是一个重要的诱因，经实验证实发现缺血能明显诱导VEGF生成。

2.2 VEGF的生物学功能

2.2.1改变细胞外基质

VEGF可以诱导内皮细胞表达血浆蛋白溶酶原激活物及血浆溶酶原激活物抑制剂-1，以及诱导组织因子、基质胶原酶等在内皮细胞的表达，激发Ⅷ因子从内皮细胞中释放，形成血管生成的临时基质，这种基质一方面促进血管生成，另一方面促使一些间质细胞进一步形成成熟的血管基质，有利于血管形成。VEGF可能与细胞外基质中的肝素硫酸盐相连结，在细胞外蛋白酶的作用下以生物活性形式从基质中释放出来。VEGF本身也可以通过刺激内皮细胞产生蛋白酶并引发基质的崩解，使基质中的VEGF释放出来，有利于血管的生长。

2.2.2增加血管的通透性

早先对VEGF的描述是通过对毛细血管后静脉和小静脉施加影响来增加血管的通透性。该作用十分强烈，用milles检测法，其浓度不足nmol/L就发挥作用，超过组织胺浓度的5万倍。并且其通透作用并不伴有肥大细胞的颗粒减少，也不被抗组胺药物所阻断，VEGF增加血管通透性被认为是通过增加内皮细胞的间隙来实现的。Brock等研究结果表明，微量的VEGF可使培养的内皮细胞胞浆Ca²⁺浓度增加数倍，VEGF的这种作用类似其他内皮细胞作用因子如凝血酶、组胺等。但是VEGF是通过与内皮细胞上其对应受体相互作用而发挥影响，凝血酶和组胺的抑制因子对其无影响。目前在内皮细胞的超微结构下发现，小静脉的内皮细胞的胞质中有一些由囊、液泡组成的葡萄簇样结构，被称为小囊叶泡器VVO。每个VVO一般由12个囊、液泡组成，跨度可从内皮细胞的腔面至基底膜面。每个小囊和空泡相互连接形成呈葡萄状的VVO，此处有一个由膈膜组成的能够被开启和关闭的小窗，该窗打开时，血液中的大分子物质可以从一个个囊液泡中通过，进入周围的组织间隙中。局部注射VEG后可观察到VVO的功能增强，提示VEGF可能是通过对VVO之间窗口开启的调节而促使血管通透性增加的。

2.2.3促进内皮细胞的增生

有证据显示，VEGF的表达与组织中微血管的密度及新生血管的密度密切相关。VEGF是一种内皮细胞的特异性有丝分裂原，在体外可促进内皮细胞生长，在体内可诱导血管发生。这种作用主要是由于VEGF对血管内皮细胞的生长刺激作用和趋化作用，可提高内皮细胞中GluT-1葡萄糖运输。VEGF对内皮细胞的直接作用可能是通过激活细胞上的磷脂酶C短暂地诱导Ca²⁺离子而发生的。

2.2.4血管生成功能

VEGF具有血管生成功能已得到公认，一般认为在血管生成过程中，内皮细胞需要表现出一系列特殊、复杂的行为，包括增殖、迁移、细胞间互相粘着、排成直线以及形成开放的腔样结构。目前越来越多的观点认为细胞外基质在基因的调节、翻译和血管结构之间起重要作用，而血管通透性的改变对细胞外基质成分又具有重要的影响。VEGF通过提高血浆酶原活化因子（PA）和血浆酶原活化因子抑制因子（PAI-1）的mRNA水平，通过对 PA及PAI-1活化调节作用，提高血浆酶原活化因子的活性，促进细胞外蛋白水解，从而促进新生毛细血管的形成。Mandriota等证明VEGF能增加血管内皮细胞尿酸氧化酶类凝血因子І活化因子受体（UPAR）的表达，增加尿酸氧化酶类凝血因子活化因子І（UPA）对血管内皮细胞的高亲和力。而UPA-UPAR的相互作用有利于血管的生成。

2.3 血管内皮细胞的酶系统

VEGF只有与特异性受体结合后才能发挥其生物学功能，主要受体为酪氨酸激酶家族，包括Flt-1、Flk-1/KDR、Flt-4等。Flt-1(fms酪氨酸激酶-1，fms-like tyrosine)⁽²⁰⁾与KDR(含激酶插入区受体，kinase insert chomain containing receptor)均属于酪氨酸激酶m型受体。Flt-1与KDR结构相似，都有7个免疫球蛋白(gl)样的胞外区，跨膜区以及一个含有酪氨酸激酶的细胞功能区域。其中Flt-1对增强血管通透性功能作用较大，而Flk-1/KDR对血管内皮细胞的增殖、移动、分化，增加血管通透性和血岛形成进而促进血管生成和造血。

除此之外内皮细胞上还具有其它的酶系统，能够合成与分泌多种生物活性物质，如除与凝血有关的第Ⅷ因子相关抗原（factor Ⅷ related antigen, F Ⅷ）外，还有组织纤维酶原活性物和前列环素、内皮素（有强烈缩血管作用，又称内皮细胞收缩因子），以及具有舒张血管作用的内皮细胞舒张因子。内皮细胞表面有血管紧张素转换酶（ACE），它是一种非特异性酶,能使血浆中的血管紧张素Ⅰ（Ang Ⅰ）变为血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ），Ang Ⅱ的作用非常广泛，包括收缩血管，催化缓激肽等肽类扩血管物质的降解等。激肽释放酶（Kallikrein INCI）它是一种丝氨酸蛋白酶，能使激肽原释放出一种多肽——激肽，它具有很高的生理活性，在人体组织中起着十分重要的生理作用。激肽作用于血管平滑肌，能使小血管和毛细血管扩张，增加毛细血管通透性和血流量。因此，提高血管紧张素转化酶活性以及降低激肽释放酶的活性可以抑制毛细血管的扩张。

另外，弹性硬蛋白酶和胶原蛋白酶也是作用于毛细血管的重要的酶。血管属于上皮组织，其组成中胶原蛋白质和硬弹性蛋白质含量较高，保证了血管有一定的强度可容纳血液，并有一定的渗透性来保证物质交换正常进行。当自由基氧化血管后，导致胶原蛋白过度交联，使血管弹性降低，血管壁变硬，血管容血量下降，血压升高，自由基促使胶原蛋白酶和硬弹性蛋白酶释放，在这些酶作用下胶原蛋白和硬弹性蛋白被降解，其结果是血管渗透性升高。因此，降低弹性硬蛋白酶和胶原蛋白酶的活性可保护毛细血管。

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