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【修订】 儿童铅中毒（上）

飞雁儿科

 

安全的血铅水平并不安全！

 

人人需要排铅！

 

特别是儿童！

 

儿童铅中毒作为一种独立的儿科疾病已有一百多年的历史。

 

早在1892年，澳大利亚医生吉布森第一个对儿童铅中毒进行了描述。最初认为，只有当人体内铅的含量能引起大脑病变，产生持久的神经后遗症才算铅中毒。后来人们一而再再而三地发现，典型的症状性儿童铅中毒并不常见，多数儿童虽然没有出现大脑病变的体征，但却存在着持久的行为和认知问题，严重地影响健康和学习，所谓安全的血铅水平并不安全，从而把注意力转向了亚临床的无症状性铅中毒。

 

在传统概念上，所谓中毒是指有毒的物质进入人体内，产生毒性作用，使组织细胞或其功能遭受损害，引起不健康或病理的现象，如食物中毒等。

儿童铅中毒与这种传统概念上的中毒不同，它并不表示临床意义上的症状性中毒，而是表示体内的血铅含量已经处在有损于儿童健康的危险水平。也就是说，在临床上诊断儿童铅中毒，主要是依据儿童体内的血铅含量状况，而并不取决于有无相应的临床症状和体征。

 

简单地说，儿童铅中毒就是儿童的血铅含量超过了国际权威机构规定的量。血铅水平能准确地反映出儿童机体内近期的铅中毒程度，是判断是不是铅中毒的重要手段。儿童平均血铅水平和铅中毒的流行率则能充分反映出儿童铅中毒的普遍性和严重性。儿童铅中毒的程度大多为轻、中度水平，极少达到严重水平。

 

儿童铅中毒的诊断标准随儿童铅中毒概念的变化而变化。

 

20世纪60年代以前，只有在血铅水平达到每升600微克以上，出现贫血、腹绞痛、惊厥等症状时才诊断为铅中毒。

 

20世纪70年代以来，随着对铅中毒研究的深入和对儿童保健要求的提高，对儿童铅中毒的诊断标准作了多次修改。许多研究结果表明，当血铅水平低于每升250微克时可产生明显的毒性作用，低于每升100微克时就已有某些行为和生化指标的异常。

 

美国国家疾病控制中心于1991年10月将儿童铅中毒的诊断标准规定为血铅水平大于或等于每升100微克(国际标准每升0.483微摩尔)，而不论是否存在相应的临床症状、体征和其他血液生化变化。这一标准随后被世界卫生组织和许多国家采纳。

 

1994年5月在美国华盛顿举行的第一届全球儿童铅中毒预防大会对美国制定的标准给予了进一步的认定。随着人类对铅毒性作用认识的进一步提高，铅中毒的诊断标准日趋严格，目前国际上有的国家已开始将每升血液含有60微克铅作为儿童铅中毒的诊断标准加以推广。

 

20世纪60年代初，我国才开始有关于儿童铅中毒的报道，但当时的病例全都是症状性铅中毒。80年代以后，我国各地陆续开展无症状的亚临床水平儿童铅中毒研究，证实不足以产生临床症状的低水平血铅也能对儿童智力发育造成损害。

 

1988年，我国对28个省、直辖市、自治区的城市儿童铅中毒进行了流行病学调查，发现城市工业区儿童铅中毒的流行率多在85％以上。动态研究推测出我国城市儿童铅中毒的流行率已高达51.6％。1997年对我国部分地区和城市儿童大样本筛查结果表明，约38％的儿童血铅超过每升100微克。

 

目前，我国儿童铅中毒的流行率明显超过美国儿童，平均血铅水平比美国儿童高出约每升70—90微克。

 

1995—2000年，我国有近20个城市共对14000名1—12岁儿童进行了血铅水平的调查，结果大部分城市的儿童血铅水平都在每升120—160微克之间，只有7个城市的儿童平均血铅水平低于每升100微克；城市工业区内的儿童平均血铅水平大多在每升160—450微克之间，儿童铅中毒的流行率在50％—85％之间；没有明显工业污染的城市中的普通市区，儿童血铅的平均水平也在每升100微克左右。更为严重的是，有两个城市新生儿的血铅平均水平分别为每升71微克和84微克。按美国辛辛那提医疗中心所属儿童医院兰费尔博士最新的研究成果，新生儿的血铅标准为每升血液含有50微克铅。

 

根据多位流行病学专家的研究表明：我国儿童铅中毒水平在25％—40％之间。

 

铅中毒的国际诊断标准及其临床症状表现

 

铅是一种对人体内的许多系统都具有毒性的重金属元素，它在人体内没有任何生理功能，所以，血铅的理想水平应该为零。然而，由于受多种因素的影响，大多数人体内都或多或少地有铅的存在。目前，按国际标准，通常认为血铅的相对安全标准不应超过10微克/分升。

  

医生特别指出，并不是一定有什么临床症状才表明已有铅中毒的发生。

儿童铅中毒可分为五级：

  

当血铅值低于10微克/分升，身体处于相对安全状态（已有胚胎发育毒性，孕妇易流产）；

  

当血铅值为10微克—19微克/分升，属于轻度铅中毒。影响造血、神经传导和认知能力，儿童易出现头昏、烦躁、注意力涣散、多动、厌食、腹胀、轻度贫血；

  

当血铅值达到20微克—44微克/分升，为中度铅中毒。引起缺钙、缺锌、缺铁，免疫力低下，运动不协调，视力和听力受损，学习困难、注意力不集中,智商下降，生长发育迟缓，贫血、腹绞痛、食癖、反应迟钝等；

  

当血铅值达到45微克—69微克/分升，就是重度铅中毒。可出现性格多变，易激怒，多动症，攻击性行为，运动失调、贫血、腹绞痛、高血压、心律失常和痴呆等；

   

当血铅值大于70微克/分升时，为极重度铅中毒，可导致肾功能损害、铅性脑病（头痛、惊厥、昏迷等）甚至死亡。

  

对于Ⅱ级以下铅中毒儿童，以健康教育、环境干预和特殊饮食调衡为主。Ⅱ---Ⅲ级必须配合适当的药物治疗才能尽快康复。Ⅳ---Ⅴ级应在48小时内复查血铅，如获证实，应立即予以驱铅治疗，同时进行染铅原因的追查与干预。

  

当儿童吸入过量的铅时会发生铅中毒，那么中毒是会有哪些表现呢？铅中毒会对儿童的神经系统、消化系统、血液系统、心血管系统、泌尿系统造成损害，孩子可有注意力短暂、攻击性强、多动、反应迟钝、行为功能改变、运动失调、模拟学习困难、易冲动、空间综合能力下降、嗜睡、腹痛、恶心、小细胞低色素性贫血、心率失常、血压升高、氨基酸尿等表现，严重者还会出现昏迷等。当以上症状出现时，父母都会带孩子到医院求治，但即使经过治疗，铅中毒带来的严重后果也难以彻底请除。医学研究表明，铅对于儿童智能、行为发育和体格生长的影响，可在尚未出现明显的临床症状之前就已经发生了。

 

儿童铅中毒的危害：

 

如果孩子出现学习困难、多动症状、注意力不集中、成绩突然下降，那么很有可能就是铅中毒惹的祸。还有些孩子整天坐不住，老是想踢东西，根本管不住自己，也可能是铅中毒的前兆。由于铅是具有神经毒性的重金属元素，而儿童的神经系统正在快速发育中，对于外界毒性物质的抵抗能力最为脆弱。

 

有研究表明，儿童对铅的吸收率较成人高50％。儿童血铅水平每上升100微克／升，其智商要下降6到8分。此外，高血铅儿童的身材往往低于正常儿童，还可能导致贫血。血液铅浓度每增加4μg/dL，智商就下降1。

 

儿童铅中毒的主要原因：

 

儿童铅中毒的主要原因是通过呼吸道和消化道摄人环境中过量的铅。

 

(1)消化道。

 

通常是铅吸收的主要途径，儿童由这一途径吸收的铅所占比例约为85％。铅在肠道内通过主动转运和被动扩散两种方式由小肠吸收人血液。主动转运占吸收总量的80％以上。主动转运依赖铅与肠粘膜上一种转运蛋白质结合，由转运蛋白作载体将铅转运人血液。被动扩散则是铅由肠腔向血液自然扩散。肠腔中铅浓度越高、血液中铅浓度越低，被动扩散的量就越大。研究证明，由于铅和钙、铁和锌等在肠道吸收过程中享用同一部位的转运蛋白，相互之间在吸收过程中具有竞争性，因此，提高膳食中钙、铁和锌的含量可有效降低铅在肠道的吸收。

 

(2)呼吸道。

 

空气中含铅的灰尘经鼻孔吸人呼吸道后，一部分被鼻毛、气管纤毛和支气管纤毛、细支气管纤毛阻挡，最后以痰液的形式返回口腔，儿童将其咽人消化道，再由消化道吸收入血。另一部分特别微小的铅尘到达肺泡，沉积在肺泡里，然后由吞噬细胞等吸收，进入血液。

 

(3)皮肤。

 

当我们接触有机铅的时候，铅会被皮肤直接吸收。

 

扩展阅读：

 

儿童铅中毒（上）

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